DVV
Förderverein
Förderverein zur Bekämpfung der Viruskrankheiten e. V.


Mitglied werden:

Mitglied des Fördervereins können alle juristischen und natürlichen Personen werden, die sich mit ihrem Antrag der Satzung des Fördervereins verpflichten. Den formlosen Antrag auf Mitgliedschaft richten Sie bitte an den Schriftführer des Fördervereins:

Prof. Dr. Wolfgang JILG

Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene
der Universität Regensburg
Franz-Josef-Strauß-Allee 11
D-93053 Regensburg

Telefon (0941) 944 6408
Fax (0941) 944 6402

wolfgang.jilg@klinik.uni-regensburg.de


Laufende Projekte:

„Die Bedeutung viraler Rezeptoren für Hepatitis-C-assoziierte Nierenerkrankungen“

Wörnle (München)

 

Monitoring der spezifischen T zellulären und humoralen Immunantwort nach H1N1-Impfung

bei immungesundem Klinikpersonal“

Sester (Homburg), Enders (Stuttgart)

 

Abgeschlossene Projekte:

2008 - 2009

Seroprävalenz von Antikörpern gegen porzine Influenzaviren

 

A. Krumbholz*, J. Lange, R. Dürrwald, H. Hoyer, S. Bengsch, P. Wutzler, R. Zell

*Institut für Virologie und Antivirale Therapie, Universitätsklinikum Jena

Email: andi.krumbholz@med.uni-jena.de

 

Hintergrund: Bis Frühjahr 2009 zirkulierten beim Menschen humane H1N1- und H3N2-Viren. Danach wurden diese Stämme durch ein H1N1-Virus verdrängt. Dieses Virus entstand wahrscheinlich im Schwein durch die Vermischung eines europäischen porzinen H1N1-Virus und einer nordamerikanischen Triple-Reassortante und wurde dann auf den Menschen übertragen.

Schon 1950 wurden Schwein-zu-Mensch-Übertragungen durch so genannte “classical swine” H1N1-Viren in der damaligen Tschechoslowakei beobachtet. Danach wurden immer wieder sporadische Infektionen des Menschen durch diese Viren beschrieben.

1997 kam es in Nordamerika im Schwein durch die Vermischung von classical swine Viren mit humanen und aviären Viren zur Entstehung von Triple-Reassortanten des Subtyps H3N2. Diese reassortierten mit saisonalen Influenzaviren zu H1N2-, H2N3-, H3N1- und H1N1-Triple-Reassortanten. In der Folge wurden auch humane Infektionen mit diesen neuentstandenen Stämmen beobachtet.

Die in Europa vorherrschenden Influenzaviren des Schweins gehören zu einer anderen genetischen Linie als die classical swine Viren. Sie entstanden 1979 zunächst durch die direkte Übertragung eines aviären H1N1-Virus auf das Schwein und werden daher auch als „avian-like“ bezeichnet. Später kam es durch Reassortierung mit humanen H3N2- und H1N1-Viren zur Entstehung von H1N2- und H3N2-Viren, deren Hämagglutinin- und Neuraminidasegene von humanen Stämmen stammen und die daher als „human-like“ bezeichnet werden. Alle drei Subtypen zirkulieren in europäischen Schweinepopulationen und haben hier die classical swine Viren komplett verdrängt. In der Literatur sind bisher sieben Fälle von Infektionen des Menschen mit diesen europäischen porzinen Viren dokumentiert. Diese verliefen allesamt milde.

Zielsetzung: Studien aus den USA zeigen, dass Menschen mit beruflichem Kontakt zu Schweinen (Schweinezüchter/-mäster, Tierärzte, Schlachter) einem erhöhten Risiko für eine Infektion mit den dort vorherrschenden classical swine Viren bzw. den Triple-Reassortanten unterliegen. Für Europa existieren keine vergleichbaren Daten. Anhand einer Thüringen-weiten Pilotstudie sollte daher gezeigt werden, dass auch die in Europa vorherrschenden avian-like H1N1- und die abgeleiteten human-like H1N2- und H3N2-Stämme zu einer Infektion bei beruflich Exponierten führen können.

Methodik: Zwischen Dezember 2007 und April 2009 wurden Seren von 118 Personen mit beruflichem Kontakt zum Schwein gesammelt (Exponierte). Im Anschluss daran wurden Seren von 118 Blutspendern gewonnen, die im Alter und Geschlecht der Exponiertengruppe entsprechen. Alle Seren wurden zunächst im Hämagglutinationshemmtest (HAHT) gegen jeweils drei repräsentative Vertreter der porzinen Subtypen H1N1, H1N2, H3N2 und gegen ausgewählte humane H1N1 sowie H3N2-Stämme untersucht. Im HAHT als reaktiv bewertete Proben wurden im Virusneutralisationstest (NT) überprüft. Anhand dieser Daten wurden die Seroprävalenzen und das dazugehörige 95%-Konfidenzintervall (KI) berechnet.

Ergebnisse: 17 Exponierte wiesen im HAHT und NT erhöhte Titer gegenüber verschiedenen europäischen porzinen Influenzaviren aller drei Subtypen auf. Am häufigsten fanden sich Antikörper gegen porzine H3N2-Viren (16/118; Prävalenz 13,6%, KI 7,9 – 21,1%) gefolgt von Antikörpern gegen porzine H1N2 (7/118; Prävalenz 5,9%, KI 2,4 – 11,9%) und H1N1-Stämme (2/118; Prävalenz 1,7%, KI 0,0 – 6,0%). Einige Kontrollen wiesen erhöhte HAH-Titer gegen porzine human-like Stämme auf. Diese konnten im NT nicht bestätigt werden. Insofern wird von einer Kreuzreaktivität im HAHT ausgegangen.

Zusammenfassung: Exponierte Probanden unterliegen einem erhöhten Infektionsrisiko durch porzine Influenzaviren.

Veröffentlichung: Krumbholz et al., 2010, J Med Virol, in press.

 

1998 - 1999

„Seroepidemiologische Studie zur HSV-2-Seroprävalenz in Deutschland“.

Prof. Dr. P. Wutzler, Universität Jena

 

1998-1999

„Studie zur Erfassung der Wertigkeit quantitativer HIV-PCR-Daten für die Prognose von therapierten und nichttherapierten HIV-Patienten“

Dr. D. Zöllner und Prof. Dr. R. Laufs, Universität Hamburg


1996-1997

„Untersuchungen zum Auftreten und der klinischen Bedeutung einer Respiratory-syncytial- Virus–Virämie / Persistenz bei Früh- und Neugeborenen“

Dr. A. Rohwedder, Universität Bochum, und Prof. Dr. J. Forster, Universität Freiburg

 

1995-1996

„Molekulare Basis der Pathogenität von Echovirus-9-Mutanten“

Prof. Dr. H. J. Eggers, Universität Köln

 

1994-1995

„In situ monitoring Hepatitis C-Virus (HCV)-Core-Protein-spezifischer CD4+ T Lymphozytenklone bei akuter und chronischer Hepatitis C mit klonspezifischen Oligonukleotidprimern aus variablen Regionen des T-Zell-Rezeptors (TCR).“

Dr. H. Diepolder und Prof. Dr. Gerd R. Pape, Universität München

 

1993-1994

„Untersuchung zur Häufigkeit der pränatalen HCV-Übertragung von der Mutter auf das Kind“.

Dr. M. Riffelmann und  Prof. Dr. Roggendorf, Universität Essen

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